科技日報北京1月15日電(記者 張佳欣)運動為何能延緩肌肉衰老、幫助老年人保持力量？杜克—新加坡國立大學(xué)醫(yī)學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)的研究團隊從分子層面給出了答案。研究發(fā)現(xiàn)，運動可通過調(diào)控關(guān)鍵基因DEAF1和生長信號通路mTORC1，幫助衰老肌肉恢復(fù)蛋白質(zhì)更新與自我修復(fù)能力。相關(guān)成果發(fā)表于最新一期《美國國家科學(xué)院院刊》。

　　肌肉衰老的關(guān)鍵問題之一在于蛋白質(zhì)“更新失衡”。正常情況下，mTORC1信號通路負責調(diào)控蛋白質(zhì)合成與清除，維持肌肉結(jié)構(gòu)與功能。然而，隨著年齡增長，該通路往往過度活躍，更偏向合成新蛋白，卻減緩了受損蛋白的清除，導(dǎo)致細胞壓力增加和肌肉逐步衰退。

　　研究鎖定了基因DEAF1在這一過程中的核心作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，衰老肌肉中DEAF1水平升高，會持續(xù)推動mTORC1進入“過載”狀態(tài)，加速蛋白質(zhì)代謝失衡。通常情況下，DEAF1受FOXO蛋白家族抑制，但FOXO活性隨年齡下降，使DEAF1失去約束，從而加劇肌肉退化。

　　研究顯示，只要這一調(diào)控系統(tǒng)仍具備響應(yīng)能力，運動即可逆轉(zhuǎn)上述失衡。運動能激活相關(guān)蛋白，降低DEAF1水平，使mTORC1活性恢復(fù)平衡，幫助肌肉清除受損蛋白并恢復(fù)修復(fù)功能。團隊比喻，運動相當于向肌肉發(fā)出“重置”信號。不過，當DEAF1長期處于高水平，或FOXO活性嚴重下降時，單靠運動可能難以完全恢復(fù)肌肉修復(fù)能力，這或可解釋部分老年人運動干預(yù)效果有限的原因。